中国血脂管理指南（2023年）_在线真题试卷与模拟练习_中国血脂管理指南（2023年）_考试宝

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危人群，其他 ASCVD 患者列为极高危人群。在尚无列为高危人群，不需要再进行 ASCVD 10 年发病风险评估：(　　)LDL-C ≥ 4.9 mmol/L 或 TC ≥ 7.2 mmol/L； (　　)年龄≥ 40 岁的糖尿病患者；(　　)CKD 3~4 期。不具有以上 3 种情况的个体（包括＜ 40 岁的糖尿病患者），在考虑是否需要降脂治疗时，应进行未来 10 年间 ASCVD 总体发病风险的评估：按照 LDL-C、有无高血压及其他 ASCVD 危险因素个数分成 21 种组合，10 年发病平均风险＜ 5%、5%~9% 和≥ 10% 分别定义为低危、中危和高危。对于 ASCVD 10 年发病风险为中危的人群，如果年龄＜ 55 岁，则需进行 ASCVD 余生风险的评估。具有以下任意 2 个或以上危险因素者 ASCVD 余生风险为高危：(　　)收缩压≥ 160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压≥ 100 mmHg；(　　) 非 HDL-C ≥ 5.2 mmol/L；(　　)HDL-C ＜ 1.0 mmol/L；(　　)体重指数≥ 28 kg/m

；(　　) 吸烟。需要说明的是，在临床实践中，每位患者的实际情况可能较为复杂，特别是对于风险评估结果为中危的人群，是否启动他汀类药物治疗有时难以确定。这种情况下可考虑结合 ASCVD 风险增强因素（表

患者合并有多个风险增强因素时更倾向按高危处理。此外，医患双方也可参考基于我国人群队列研究研发的数字化心脑血管病风险评估工具 [53, 58] ，对风险进行充分讨论，在考虑患者意愿的前提下进一步确定是否启动干预措施。项目内容靶器官损害冠状动脉钙化≥ 100 AU [59-60] 超声示颈动脉内膜中层厚度≥ 0.9 mm 或存在颈动脉粥样斑块 [60-62] 踝 / 臂血压指数＜ 0.9 [59-60] 左心室肥厚：心电图 S v1＋R v5（R v6）电压＞ 3.8 mV，或超声心动图示左心室质量指数＞ 109 /105 g/m 2（男性 / 女性），或室间隔厚度≥ 11 mm [63-65] 血清生物标志物非 HDL-C ≥ 4.9 mmol/L [66-68] Lp(　　) ≥ 500 mg/L [66, 69] TG ≥ 2.3 mmol/L [70-72] 高敏 C 反应蛋白≥ 2.0 mg/L [59-60] 其他因素肥胖或腹部肥胖 [73]、早发心血管疾病家族史 [ 发病年龄＜ 55/65 岁（男性 / 女性）] [53, 60] 等表2 ASCVD 风险增强因素注：ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病；非 HDL-C：非高密度脂蛋白胆固醇；ApoB：载脂蛋白 B；Lp(　　)：脂蛋白(　　)；TG：甘油三酯表3 中国 ASCVD 一级预防低危人群主要血脂指标的参考标准 * 分类 TC (　　)LDL-C (　　) HDL-C (　　) TG (　　)非 HDL-C (　　) Lp(　　) (　　) 理想水平 -＜ 2.6 --＜ 3.4 - 合适水平＜ 5.2＜ 3.4 -＜ 1.7 ＜ 4.1＜ 300 边缘升高 ≥ 5.2 且＜ 6.2 ≥ 3.4 且＜ 4.1 -≥ 1.7 且＜ 2.3 ≥ 4.1 且＜ 4.9 - 升高 ≥ 6.2≥ 4.1 -≥ 2.3 ≥ 4.9≥ 300 降低 --＜ 1.0 -- - 注：ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病；TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；TG：甘油三酯；Lp(　　)：脂蛋白(　　)。 *：参考标准仅针对 ASCVD 一级预防低危人群。表中所列数值是干预前空腹 12 h 测定的血脂水平。-：无

血脂合适水平的参考标准要点提示 (　　)LDL-C 的参考水平仅适用于 ASCVD 总体风险为低危的人群。 (　　) 在临床实践中判断患者 LDL-C 控制水平时应参照 ASCVD 总体发病风险。在常用的血脂指标中，与 ASCVD 发病风险呈因果关系且作为临床首要治疗靶点的血脂指标是 LDL-C。对于 ASCVD 风险不同人群，LDL-C 的合适水平和升高的判断标准不同，启动降脂药物治疗的 LDL-C 水平和 LDL-C 的治疗目标也有所不同 [12, 29] 。由于中国≥ 18 岁成人大部分为 ASCVD 低危人群 [17]，因此，表 3 列出了适用于 ASCVD 低危人群的主要血脂指标的参考标准，有助于医务人员和公众对血脂水平有基本认知。因非 HDL-C 和 Lp(　　) 在临床实践中的应用不断增加，其合适水平参考值也列于表 3 中。

血脂异常分类要点提示血脂异常分类比较复杂，常用的有病因分类和临床分类两种，最实用的是临床分类。血脂异常通常指血清中胆固醇和(　　)TG 水平升高，俗称高脂血症。实际上血脂异常也泛指包括低 HDL-C 血症在内的各种血脂异常。分类较繁杂，常用的有病因分类和临床分类两种，最实用的是临床分类 [41, 74-75] 。

/100 万。轻中度高 TG 血症通常具有多个基因突变特性 [81]（表 4）。疾病名称估测患病率致病基因对脂蛋白的影响 LDLR 、ApoB 、PCSK9 LDL-C ↑ LDLR 、ApoB 、PCSK9 、LDLRAP1 LDL-C ↑↑ 混合型家族性高脂血症 1/200~1/100上游转录因子 1 ＋修饰基因 LDL-C ↑，VLDL-C ↑，ApoB ↑ 家族性异常 β- 脂蛋白血症 1/5 000 家族性脂蛋白脂酶缺乏症 (　　) 2/1 000 000 LPL 、ApoC2 、ApoA5 、GPIHBP1 、LMF1 乳糜微粒和 VLDL-C ↑↑ 丹吉尔病（无 α 脂蛋白血症） 1/1 000 000 家族性 LCAT 缺乏症 1/1 000 000 LCAT HDL-C ↓ 表4 原发性(　　) 脂蛋白代谢相关疾病注：HeFH：杂合子型家族性高胆固醇血症；HoFH：纯合子型家族性高胆固醇血症；LCAT：卵磷脂胆固醇酰基转移酶； LDLR ：低密度脂蛋白受体； Apo ：载脂蛋白； PCSK9 ：前蛋白转化酶枯草溶菌素 9； LDLRAP1 ：低密度脂蛋白受体衔接蛋白 1； LPL ：脂蛋白酯酶； GPIHBP1 ：甘油磷酸肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白 1； LMF1 ：脂肪酶成熟因子 1； ABCA1 ：三磷酸腺苷结合盒转运体 A1；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；VLDL-C：极低密度脂蛋白胆固醇；IDL：中间密度脂蛋白；VLDL：极低密度脂蛋白；βVLDL：β 极低密度脂蛋白；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇

1.2 继发性(　　)血脂异常继发性血脂异常通常是指由导致血清脂质和脂蛋白代谢改变的潜在的系统性疾病、代谢状态改变、不健康饮食以及某些药物引起的血脂异常。继发性血脂异常与原发性血脂异常可能产生相似的后果。如摄取富含饱和脂肪酸和胆固醇的饮食可引起胆固醇水平升高，酒精过量可导致高 TG 血症。药物可引起继发性血脂异常，如糖皮质激素、雌激素、维甲酸、环孢素、抗抑郁药物、血管内皮生长因子抑制剂、芳香化酶抑制剂等。引起血脂异常的疾病主要有肥胖、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病、多囊卵巢综合征等。

血脂筛查要点提示 (　　) 血脂检测是发现血脂异常、评估 (　　)血脂筛查是提高血脂异常早期检出率和知晓率的有效方式。 (　　)血脂检测的频率应依据年龄、ASCVD 风险及治疗措施监测的需要而定。血脂异常的检出主要依靠常规医疗服务和健康体检。早期检出血脂异常并监测血脂水平变化是评估 ASCVD 风险并有效实施 ASCVD 防治措施的重要基础。虽然我国绝大部分医疗机构均具备血脂常规检测的条件，但成人血脂异常的检出率和知晓率均较低。提高血脂异常的检出率和知晓率的主要策略是：(　　)提高大众对血脂定期检测重要性的认识；(　　) 增加常规医疗服务中为就诊者提供的血脂检测机会；(　　)鼓励健康体检服务将血脂检测作为常规检查项目；(　　)将儿童和青少年血脂检测列入小学、初中和高中入学体检的常规项目。血脂筛查的频率和检测指标建议如下：(　　)＜ 40 岁成年人每 2~5 年进行 1 次血脂检测（包括 TC、 LDL-C、HDL-C 和 TG）， ≥ 40 岁成年人每年至少应进行 1 次 [83]；(　　)ASCVD 高危人群（参见 ASCVD 总体风险评估部分）应根据个体化防治的需求进行血脂检测；(　　)在上述人群接受的血脂检测中，应至少包括 1 次 Lp(　　) 的检测 [12, 45] ；(　　)血脂检测应列入小学、初中和高中体检的常规项目；(　　)FH 先证者的一级和二级亲属均应进行血脂筛查，增加 FH 的早期检出率。血脂检查的重点对象为：(　　)有 ASCVD 病史者。 (　　)存在多项 ASCVD 危险因素（如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟）的人群。(　　)有早发 CVD 家族史者（指男性一级直系亲属在 55 岁前或女性一级直系亲属在

岁前患 ASCVD），或有家族性高脂血症患者。(　　) 皮肤或肌腱黄色瘤及跟腱增厚者。 8 血脂异常治疗原则要点提示 (　　) LDL-C 是防治 ASCVD 的首要干预靶点，非 HDL-C 为次要干预靶点。 (　　)根据个体的 ASCVD 风险确定相应的 LDL-C 及非 HDL-C 目标值。 (　　)健康的生活方式是降低 LDL-C 及非 (　　)降 LDL-C 治疗以中等剂量他汀类药物为初始治疗。 (　　) 他汀类药物治疗后 LDL-C 未达标时应考虑联合胆固醇吸收抑制剂和(　　)PCSK9 抑制剂。 (　　)他汀类药物治疗后 TG 仍升高的高危 ASCVD 患者可联合高纯度二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）或高纯度 ω-3 脂肪酸或贝特类药物以降低 ASCVD 风险。

1.3 其他干预及管理指标 (　　)ApoB：不论颗粒大小，所有致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒均含一个分子 ApoB。因此，理论上而言，ApoB 检测能更准确反映致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒的数量。也有研究提示，ApoB 较 LDL-C 或非 HDL-C 可更好预测 ASCVD 风险 [85-86] 。但目前临床干预研究的证据缺乏，主要作为糖尿病、代谢综合征、高 TG、极低 LDL-C 患者 ASCVD 风险干预的次要靶点。 (　　)TG：是 ASCVD 的危险因素，危险分层时也作为 ASCVD 风险增强的危险因素。LDL-C 达标后， TG 仍高的患者，为进一步降低 ASCVD 风险，应同时降 TG 治疗。此外，严重高 TG 的患者，降低 TG 可减少胰腺炎发生风险。 (　　)Lp(　　)：大量流行病学和遗传学研究显示， Lp(　　) 与 ASCVD 及主动脉瓣钙化密切相关 [69, 89] ，目前 Lp(　　) 主要作为 ASCVD 风险增强因素，降低 Lp(　　) 的心血管结局大型临床研究正在进行中。 (　　)HDL-C：低 HDL-C 是 ASCVD 的独立危险因素，但通过药物治疗升高 HDL-C 并未能降低靶点。 8.2 血脂干预靶点目标值基于大规模临床研究的结果，为了有效降低非 HDL-C 的目标值（表 7）。表7 降脂靶点的目标值风险等级 LDL-C 推荐目标值推荐类别证据等级低危＜ 3.4 mmol/L [90] ⅡaB 中、高危 * ＜ 2.6 mmol/L [50, 91-93] Ⅰ A 极高危＜ 1.8 mmol/L，且较基线降低幅度＞ 50% [10, 93-97] Ⅰ A 超高危＜ 1.4 mmol/L，且较基线降低幅度＞ 50% [10, 93-97] Ⅰ A 注：LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病。 *：合并糖尿病的 ASCVD 高危患者血脂目标参见特殊人群中糖尿病章节。非 HDL-C 目标水平 =LDL-C ＋ 0.8 mmol/L 设定 ASCVD 防治中血脂目标值的依据，主要来源于大规模 RCT 和荟萃分析的研究结果，也参考了来自于孟德尔随机化研究和观察性研究的数据。尽管这些研究没有系统探索 LDL-C 的具体目标值，但这些研究的荟萃分析结果一致显示 LDL-C 降幅越大、持续时间越长，ASCVD 风险下降越多。多项他汀类药物一级预防临床研究显示，不论中危还是高危患者，与安慰剂相比，中等强度他汀类药物将 LDL-C 降至 2.6 mmol/L 以下可显著降低 [50, 91, 93] 。极高危患者的二级预防临床研究结果表明，LDL-C 降至 1.8 mmol/L 以下，能进一步显著降低 ASCVD 风险 [93]。二级预防研究的荟萃分析显示，对于大剂量他汀类药物治疗后 LDL-C 达到 1.8 mmol/L 以下的患者，LDL-C 下降 >50% 可进一步降低 ASCVD 风险，提示 LDL-C 下降 >50% 可作为强化降脂的目标 [94-95] 。他汀类药物联合依折麦布或 PCSK9 单克隆抗体（PCSK9 单抗）的研究显示，LDL-C 降至 1.4 mmol/L 以下可进一步降低 ASCVD 风险，且基线风险越高，绝对 ASCVD 风险下降越多 [10, 96-97] 。RCT 的事后分析显示，即使 LDL-C 低于 1 mmol/L，ASCVD 事件降低仍与 LDL-C 水平呈线性负相关 [10]。确定 LDL-C 治疗目标时，应考虑降脂的成本效益。一是治疗后 LDL-C 的绝对下降值，二是治疗对象的基线风险。根据患者不同的基线 ASCVD 风险制定不同的 LDL-C 目标，即基线风险越高， LDL-C 目标值则应越低。

降脂治疗中首先推荐健康生活方式，包括合理膳食、适度增加身体活动、控制体重、戒烟和限制饮酒等，其中合理膳食对血脂影响较大（表 9）。关于 ASCVD 预防中的膳食推荐，较为一致的认识是要限制饱和脂肪酸及反式脂肪的摄入，增加水果、蔬菜、全谷薯类、膳食纤维及鱼类的摄入（表 10）。惯有其独特性。最近中国学者提出了中国心脏健康膳食模式，与传统膳食比较，经随机双盲平行对照饮食试验，结果显示中国心脏健康膳食显著降低血压 [115] 。这为今后中国人群血脂管理膳食模式的制定提供了参考。虽然研究显示饮食中的胆固醇摄入显著影响血清胆固醇水平 [115] ，但关于膳食胆固醇与心血管事件之间的关系，由于受多种混杂因素影响，未能取得一致性结论。但从血清胆固醇是 ASCVD 的致病性危险因素角度而论，任何原因引起的血清胆固醇水平升高均可增加 ASCVD 风险。因此，在推荐中国心脏健康膳食模式基础上，对 ASCVD 中高危人群和高胆固醇血症患者应特别强调减少膳食胆固醇的摄入，每天膳食胆固醇摄入量应在 300 mg 以下 [116-120] 。当生活方式干预不能达到降脂目标时，应考虑加用降脂药物。他汀类药物是降胆固醇治疗的基础，但其剂量增倍，LDL-C 降低效果只增加 6%，而且有潜在的副作用，如肝功能损害、肌病及新发糖尿病等。我国急性冠脉综合征强化降脂研究（China Intensive Lipid Lowering with Statins in Acute Coronary Syndrome，CHILLAS）提示他汀类药物增加 1~2 倍剂量并未进一步减少心血管事件 [107] 。结合我国人群对大剂量他汀类药物的耐受性较欧美人群差，不建议使用高强度大剂量他汀类药物，推荐起始使用常规剂量或中等强度他汀类药物。对于他汀类药物不耐受者可使用天然降脂药血脂康作为起始降脂治疗，血脂康具有较好的安全性，在中国人群二级预防研究中显示临床获益 [121-124] 。当他汀类药物或血脂康不能使 LDL-C 达标时，可联合使用非他汀类降脂药物，如胆固醇吸收抑制剂 [108] 或 PCSK9 抑制剂 [10, 97] 。最近亚洲人群研究显示，在等强度他汀类药物联合依折麦布有更高的 LDL-C 达标率和更好的耐受性，且 ASCVD 事件有降低趋势 [108] 。提示中等强度他汀类药物联合非他汀类药物可替代高强度他汀类药物，疗效和安全性更好。对于超高危患者，当基线 LDL-C 较高（未使用他汀类药物患者，LDL-C ≥ 4.9 mmol/L；或服用他汀类药物患者， LDL-C ≥ 2.6 mmol/L），预计他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂不能使 LDL-C 达标时，可考虑直接采用他汀类药物联合 PCSK9 抑制剂，以保证患者 LDL-C 早期快速达标。有研究显示，提早使用 PCSK9 单抗可更早和更显著降低 ASCVD 风险，且长时间使用（≥ 7 年）具有良好的安全性 [125] 。推荐建议推荐类别证据等级生活方式干预是降脂治疗的基础 ⅠB 中等强度他汀类药物作为降脂达标的起始治疗 [92, 98-107] Ⅰ A 中等强度他汀类药物治疗 LDL-C 不能达标者，联合胆固醇吸收抑制剂治疗 [96, 108] Ⅰ A 中等强度他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂 LDL-C 仍不能达标者，联合 PCSK9 抑制剂 [10, 97] Ⅰ A 基线 LDL-C 水平较高 *且预计他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂难以达标的超高危患者可直接启动他汀类药物联合 PCSK9 抑制剂治疗 [10, 97] Ⅱa A 不能耐受他汀类药物的患者应考虑使用胆固醇吸收抑制剂或 PCSK9 抑制剂 [109-111] Ⅱa C 表8 降脂达标策略推荐注：LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；PCSK9：前蛋白转化酶枯草溶菌素 9。 *：服用他汀类药物者 LDL-C ≥ 2.6 mmol/L，未服用他汀类药物者 LDL-C ≥ 4.9 mmol/L 降低 TC 和 LDL-C 降低 TG 升高 HDL-C 戒烟 ⅡaB 表9 生活方式对血脂的影响注：TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；TG：甘油三酯； HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇表 10 降脂膳食治疗推荐推荐建议推荐类别证据等级应限制油脂摄入总量，每日 20 ～ 25 g。采用不饱和脂肪酸(　　)替代饱和脂肪酸（动物油、棕榈油等） [112-114] Ⅱa A 避免摄入反式脂肪(　　) [112, 114] Ⅲ A [115-119] Ⅱa B 注：ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病尽管国外指南推荐的健康膳食模式主要是 DASH（dietary approaches to stop hypertension）膳食 (　　)和地中海膳食(　　)，但中国居民的膳食习

4 其他血脂指标的干预大量流行病学研究提示 TG 升高与 ASCVD 风险增加有关。此外，孟德尔随机化研究也支持 TG 与冠心病呈因果关联。近期的基因遗传背景队列研究发现，当促进 TG 水解的 LPL 与参与 LDL 代谢的 LDLR 都出现基因变异，导致同样幅度 ApoB 变化时，其对 ASCVD 风险产生同样影响 [126] 。这一结果提示 TRL 及其残粒与 ASCVD 的因果关联是由 ApoB 脂蛋白颗粒多少决定的。 TG 升高与不良生活方式及饮食密切相关，运动和控制饮食可减少肥胖及胰岛素抵抗，从而有效降低 TG。饮酒是 TG 升高的非常重要的因素，TG 升高的个体更需要严格限制酒精摄入。饮食成分中除限制脂肪酸的摄入外，要特别注意减少精制碳水化合物摄入，增加纤维含量丰富的低糖饮食如全谷类的粗粮摄入。降低 TG 的药物主要包括烟酸类药物、贝特类药物及高纯度 ω-3 多不饱和脂肪酸（ω-3 脂肪酸）。这三类药物均可用于严重高 TG 血症患者，减少胰腺炎发生（表 11）。但三类药物对 ASCVD 预防的临床试验结果并不一致。烟酸类药物的临床研究结果均为阴性，已不推荐作为预防 ASCVD 的降 TG 药物。贝特类药物干预研究的一级终点为中性结果，但单项研究或荟萃的分层分析结果提示，对于基线 TG ＞ 2.3 mmol/L 的人群，贝特类药物治疗组 ASCVD 风险下降接近统计学显著意义(　　) [87, 127] 。高选择性过氧化物酶增殖物激活受体 α（peroxidase proliferator activated receptor α，PPARα）激动剂 Pemafibrate 显示出强效降低 TG 作用，其相关的临床终点研究（Pemafibrate to Reduce Cardiovascular Outcomes by Reducing Triglycerides in Patients with Diabetes，PROMINENT）纳入他汀类药物治疗后 LDL-C 达标且基线 TG 轻中度升高（200~499 mg/dl）和 HDL-C ≤ 40 mg/dl 的糖尿病患者，随机接受安慰剂和 Pemafibrate 治疗，结果未显示两组临床事件差异，这为贝特类药物降低 TG 是否降低 ASCVD 风险提出挑战 [128] 。 ω-3 脂肪酸指主要含 EPA 和(　　)二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）的鱼油制剂。二十碳五烯酸乙酯（icosapent ethyl，IPE）为乙酯化的 EPA。高纯度 ω-3 脂肪酸降低 TG 的临床终点研究结果存在较大差异。IPE 降低心血管事件干预试验（Reduction of Cardiovascular Events with Icosapent Ethyl-Intervention Trial，REDUCE-IT）和日本二十碳五烯酸脂质干预研究（Japan Eicosapentaenoic Acid Lipid Intervention Study， JELIS）显示在他汀类药物基础上联合高纯度 IPE 或 [11, 129] ，而他汀类药物联合高纯度 ω-3 脂肪酸（EPA ＋ DHA）的研究只有在荟萃分析中显示出降低 ASCVD 趋势 [130] 。推荐建议推荐类别证据等级 TG ＞ 5.6 mmol/L 时，可采用贝特类药物、高纯度 ω-3 脂肪酸或烟酸类药物治疗，减少胰腺炎风险 [131] Ⅰ C

5 治疗过程的监测降脂治疗中监测的目的：(　　)观察是否达到降脂目标值；(　　)了解药物的潜在不良反应。对采取饮食控制等非药物治疗者，开始的 3~6 个月应复查血脂水平，如血脂控制达到建议目标值，则继续非药物治疗，但仍需每 6 个月至 1 年复查 1 次，长期达标者可每年复查 1 次。首次服用降脂药物者，应在用药 4~6 周内复查血脂、肝酶和肌酸激酶（creatine kinase，CK）。如血脂参数能达到目标值，且无药物不良反应，逐步改为每 3~6 个月复查 1 次。如治疗 1~3 个月后，血脂仍未达到目标值，需及时调整降脂药物剂量或种类或联合应用不同作用机制的降脂药物。每当调整降脂药物种类或剂量时，都应在治疗 4~6 周内复查。治疗性生活方式改变和降脂药物治疗必须长期坚持，才能有更佳的临床获益。

降脂药物治疗要点提示 (　　)他汀类药物是血脂异常降脂药物治疗的基石。 (　　)中等强度的他汀类药物是中国人群降脂治疗的首选策略。 (　　)降脂药物联合应用是血脂异常治疗策略的基本趋势。 (　　)降脂治疗应定期随访观察疗效与不良反应并调整治疗方案，认真贯彻长期达标理念。

1 主要降胆固醇药物这类药物的主要作用机制是抑制肝细胞内胆固醇的合成和(　　)增加肝细胞 LDLR，或减少肠道内胆固醇吸收，或加速 LDL 分解代谢，包括他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂、PCSK9 抑制剂、普罗布考、胆酸螯合剂及其他降脂药(　　)等。

%~15%。他汀类药物治疗的临床益处主要来自于 LDL-C 水平的降低。需要首先进行个体 ASCVD 总体风险的评估并确定治疗目标，鼓励患者参与 ASCVD 风险管理决策，为患者选择预计可使 LDL-C 达标的他汀类药物治疗方案。如在应用中等强度他汀类药物基础上仍不达标，则考虑联合治疗 [ 联合胆固醇吸收抑制剂和(　　)PCSK9 抑制剂 ]。同时，需要强调在决定他汀类药物种类和剂量时还应综合考虑患者的临床状况、合并用药、药物耐受性及药物成本等因素。他汀类药物可在任何时间段每天服用 1 次，但晚上服用时 LDL-C 降幅可稍有增加。他汀类药物应用取得预期疗效后应继续长期应用，如能耐受应避免停用，其目的是减少患者 LDL-C 的终身暴露量。有研究提示，停用他汀类药物增加心血管事件 [143] 。如应用他汀类药物后发生肝酶增高等不良反应，可换用另外一种代谢途径的他汀类药物、减少剂量、隔日服用 [144] 或换用非他汀类药物或小剂量他汀类药物与非他汀类药物联合应用等方法处理。胆固醇治疗研究者协作组分析结果表明，在后，LDL-C 每降低 1 mmo1/L，MACE 相对风险减少

5%~3.0%，呈剂量依赖性 [146] 。服用他汀类药物期间出现肝酶异常，首先需查明并纠正引起肝酶异常的其他原因，如考虑确由他汀类药物引起的肝酶异常，临床处理中需采取个体化原则，如血清丙氨酸氨基转移酶和(　　)天门冬氨酸氨基转移酶升高达正常值上限（upper limit of normal，ULN）≥ 3 倍及合并总胆红素升高患者，应酌情减量或停药。对于转氨酶升高在 3×ULN 以内者，可在原剂量或减量的基础上进行观察，也可换用另外一种代谢途径的他汀类药物，部分患者经此处理转氨酶可恢复正常。失代偿性肝硬化及急性肝功能衰竭是他汀类药物应用禁忌证。他汀类药物相关肌肉并发症包括肌痛、肌炎、肌病以及横纹肌溶解 [147-148] ，发生率 1%~5%（RCT 结果）或 5%~10%(　　)，横纹肌溶解罕见。当服用他汀类药物期间出现肌肉不适和(　　) 无力伴或不伴 CK 升高，均需首先查明并纠正导致上述情形的其他原因，如临床考虑确为他汀类药物相关肌肉症状，且连续检测 CK 呈进行性升高时，应减少他汀类药物剂量或停药，并定期监测症状及 CK 水平。当 CK ＜ 4×ULN，如没有症状，可考虑继续他汀类药物治疗并密切监测；如伴有症状，则停用他汀类药物，监测症状和 CK 水平，待症状消失且 CK 恢复正常后可考虑重启他汀类药物，建议换用另外一种代谢途径的他汀类药物。当 CK ＞ 4×ULN，建议停用他汀类药物，并密切监测症状及 CK 水平；如 CK ＞ 10×ULN，则需警惕横纹肌溶解可能，需检测有无血红蛋白尿及肾功能损伤，并立即停用他汀类药物并给予水化治疗，连续监测 CK 至正常水平。对于这类患者建议联合用药或换用非他汀类药物。长期服用他汀类药物有增加新发糖尿病的风险，属他汀类效应。使用高强度他汀类药物时，新发糖尿病发生率高于常规剂量他汀类药物（9% 比

% [93]。其他荟萃分析提示 LDL-C 下降均未显著增加出血性脑卒中风险 [151-152] 。他汀类药物对其他脑卒中亚型的总体益处大大超过风险 [90, 93] ，但仍需探究哪些人群在他汀类药物治疗过程中容易发生出血性脑卒中。他汀类药物的其他不良反应还包括头痛、失眠、抑郁以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状。另外，荟萃分析结果显示他汀类药物对肾功能无不良影响 [153] 。在应用他汀类药物期间，需关注与其他药物间的相互作用。因他汀类药物多通过肝脏主要代谢酶系 - 细胞色素(　　)P450 代谢（包括 CYP3A4、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2C6）。当通过 CYP3A4 途径代谢的他汀类药物与抗排异药物(　　)、抗真菌药物、大环内酯类药物、钙拮抗剂、其他药物(　　)以及西柚汁 [154] 等联用时，可能增加肌病或肌溶解的风险，故应避免使用大剂量他汀类药物并监测不良反应。他汀类药物不耐受是指他汀类药物应用后出现与他汀类药物相关的临床不良反应和(　　)实验室检测指标异常，一般是指同时满足以下 4 个条件： (　　)临床表现：主观症状和(　　) 客观血液检查不正常；(　　)不能耐受≥ 2 种他汀类药物，其中一种他汀类药物的使用剂量为最小剂量；(　　)存在因果关系； (　　)排除其他原因 [155] 。

1.6 其他降脂药脂必泰是一种红曲与中药(　　) 的复合制剂。常用剂量为 0.24~0.48 g/ 次，2 次 /d，具有降低胆固醇的作用 [177-178] 。该药的不良反应少见。多廿烷醇是从甘蔗蜡中提纯的一种含有 8 种高级脂肪伯醇的混合物，常用剂量为 10~20 mg/d，降脂作用起效较弱且慢，不良反应少见 [179-180] 。

2.1 贝特类药物贝特类药物通过激活 PPARα 和激活 LPL 而降低血清 TG 水平和升高 HDL-C 水平 [87-88, 127, 181-182] 。常用的贝特类药物有(　　)：非诺贝特片 0.1 g/ 次，3 次 /d；微粒化非诺贝特 0.2 g/ 次，1 次 /d；苯扎贝特 0.2 g/ 次，3 次 /d；苯扎贝特缓释片 0.4 g/ 次，

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