病理背诵其他终稿（局部血液循环这章直接用讲义的_在线真题试卷与模拟练习_病理背诵其他终稿（局部血液循环这章直接用讲义的_考试宝

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缺氧的血气变化特点

缺氧的黏膜颜色变化表

| | 呼吸性酸中毒 | 呼吸性碱中毒 | | ---- | ---- | ---- | | 血液缓冲系统 | 过多的H⁺被血浆蛋白缓冲对和磷酸盐缓冲对缓和 | 过多的OH⁻可被氧合血红蛋白缓冲对缓冲 | | 组织细胞调节 | 细胞外液H⁺增加，细胞外H⁺进入细胞内，细胞内K⁺溢出至细胞外，产生高钾血症；HCO₃⁻与Cl⁻交换出细胞进入血浆，使血浆HCO₃⁻浓度有所增加。 | 血浆内一部分HCO₃⁻可转入红细胞内，Cl⁻由红细胞转入血浆内，使血浆内HCO₃⁻代偿性减少。 | | 肺脏调节 | | 血浆PaCO₂及H₂CO₃含量降低，可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢，CO₂排出减少 | | 肾脏调节 | PaCO₂和H⁺浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促进肾小管排泌H⁺和NH₄⁺，同时提高对HCO₃⁻的重吸收。 | 血浆H⁺减少和pH升高，使肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和线粒体中的谷氨酰胺酶活性受到抑制，使H⁺和NH₄⁺排泌减少，HCO₃⁻重吸收减弱 |

| | 酸中毒 | 碱中毒 | | ---- | ---- | ---- | | 对心血管系统 | ①心血管系统严重酸中毒时，H⁺浓度升高，竞争性抑制Ca²⁺与肌钙蛋白的结合，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，容易引起急性新功能不全。②酸中毒常伴发高血钾症，容易引起急性心功能不全，严重时可引发低血容量性休克。 | 血浆pH值增高时，血浆内结合钙增多，游离钙减少，致使神经肌肉兴奋性升高，可出现肢体肌肉抽搐，甚至发生痉挛 | | | ③血浆H⁺浓度升高，可使小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)的敏感性降低，而小静脉、微静脉仍保持对儿茶酚胺的反应性，故毛细血管“前门开放、后门关闭”，使得血管扩张、血压下降，回心血量显著减少，严重时可引发低血容量性休克。 | ①碱中毒时可使γ-氨基丁酸减少，从而减弱对中枢神经系统的抑制作用，患病动物兴奋性增高。②严重呼吸性碱中毒时，PaCO₂降低可引起脑血管收缩和脑血流量减少，重症碱中毒可引起脑组织缺氧，患者可由兴奋状态转化为萎靡不振、精神沉郁、甚至昏迷。 | | 对中枢神经系统 | ①酸中毒可使γ-氨基丁酸增加，抑制中枢神经系统功能，动物表现精神沉郁，感觉迟钝，甚至嗜睡、昏迷。②呼吸性酸中毒时高浓度的CO₂能直接引起脑血管扩张、颅内压升高。CO₂是脂溶性的，能自由通过血脑屏障，而NaHCO₃是水溶性的，不容易通过血脑屏障，故脑脊液pH降低比血浆更明显，故呼吸性酸中毒引起的脑功能紊乱比代谢性酸中毒时更严重。 | | | 对代谢 | H⁺浓度↑→酶活性↓→代谢↓ | | | 对骨骼 | H⁺浓度↑→骨内磷酸钙不断溶解以中和H⁺→影响骨骼系统发育，幼畜佝偻病，成畜骨软症。 | | | | 两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱在同一物体上同时或先后出现，称为混合型酸碱平衡障碍。 | |

| | 发热 | 过热 | | ---- | ---- | ---- | | 病因 | 有致热源 | 无致热源（体内因素，周围环境温度过高） | | 发病机制 | 调定点上移 | 调定点无变化或损伤效应器障碍 | | 效应 | 体温较高，有热限 | 体温可很高甚至致命 | | 防止原则 | 对抗致热源 | 物理降温 |

| | | | | ---- | ---- | ---- | | ①传染性发热激活物：革兰氏阴性细菌与内毒素、革兰氏阳性细菌与外毒素、病毒、螺旋体、真菌等。 | ②非传染性发热激活物无菌性炎症、抗原抗体复合物、淋巴因子、恶性肿瘤、某些类固醇类物质(如原胆烷醇酮)等。 | | | ③产内生性致热源细胞的种类 | ①巨噬细胞类：单核细胞、巨噬细胞、肝星状细胞、脾巨噬细胞、腹腔巨噬细胞等。②肿瘤细胞：骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、肾癌细胞等。③其他细胞：神经胶质细胞、郎罕细胞、肾小球膜细胞等。 | | | ④致热源种类：引起发热的物质称为致热源，分为外源性和内源性两类。①外源性致热源有细菌的内毒素，以及病毒、立克次氏体、疟原虫等产生的致热源②内源性致热源是由中性粒细胞、单核巨噬细胞、嗜酸性粒细胞所释放的致热原。 | ⑤内生性致热原有那些？均属于细胞因子，包括白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)等。①白细胞介素-1(IL-1)：一种小分子蛋白质，家兔静脉内注射发热呈单相，②干扰素(IFN)：是一种低分子量抗病毒的糖蛋白，给家兔静脉注射能引起单相热，③肿瘤坏死因子(TNF)：由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，给家兔静脉注射小剂量，引起单相热，大剂量可出现双相热，④巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)：一种单核细胞因子，为肝素结合蛋白质，给家兔静脉注射引起单相热 | | | ⑥内生性致热原的作用部位体温调节中枢位于下丘脑，视前区-下丘脑前部是体温调节中枢的高级部位，而脊髓、延髓、脑桥、中脑等是其次级部位，在高级部位存在中枢性温度感受器。 | ⑦内生性致热原的作用方式——中枢发热介质①前列腺素(PG)、②环磷酸腺苷(cAMP)、③Na⁺/Ca²⁺比值 | | | ⑧发热的分期发热过程可分为3个时期，即体温上升期、高温持续期、体温下降期。(1)体温上升期(寒战期)：体温调定点上移，中心体温低于调定点水平·特点：产热↑，散热↓，产热>散热，体温↑·表现：畏寒战栗，被毛竖立，皮温降低，皮白，脉搏加快，兴奋不安，食欲减退。(2)高温持续期(热稽留期)·特点：体内产热和散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持在较高水平上·表现：呼吸脉搏加快，可视黏膜充血潮红，皮肤温度增高，皮干，开始或有时排汗，口渴，尿量减少。(3)体温下降期(出汗期)：体温调定点回降至正常水平·特点：产热↓，散热↑，产热<散热，体温↓·表现：体表血管舒张，排汗显著增多，尿量亦增多体温迅速下降称为骤退，体温缓慢下降称为渐退。 | | | ⑨发热的类型？(1)根据体温升高的程度，将发热分为①低热(超过正常体温0.5-1℃)、②中热(超过正常体温12℃)、③高热(超过正常体温2-3℃)、④超高热(超过正常体温3℃)(2)根据热型曲线，将发热分为①稽留热：高热持续数天或更长时间，且昼夜温差小于1℃，见于大叶性肺炎、马传染性贫血、传染性胸膜肺炎、猪瘟、猪丹毒、牛肺疫等。②弛张热：昼夜温差有较大的升降变动，一般超过1℃，但最低体温仍高于正常水平，见于小叶性肺炎、败血症、化脓性疾病及某些非典型性传染病。③双相热：体温升高后持续几天，然后又恢复到正常水平，间隔3~7天后体温又升高，见于大瘟热等。④间歇热：高热期与无热期在短时间内反复交替出现，两次发热之间的无热期间隔较长的为回归热。典型的间歇热见于血液原虫病及慢性马传贫。典型的回归热见于布氏杆菌病。⑤不规则热：体温曲线无规律性，见于非典型经过的疾病，例如结核病、流行性感冒、风湿热等。 | | | ⑩发热造成的主要器官机能变化？①中枢神经系统：发热初期，中枢神经系统兴奋性增高，动物表现兴奋不安、狂躁等症状。高热期时，中枢神经系统呈现抑制，动物精神沉郁以至出现昏迷和抽搐等症状。升热期和高热期时交感神经系统兴奋性增高，退热期时副交感神经系统兴奋性增高。②心血管系统：升热期和高热期时，交感神经系统兴奋性增高，心跳加快加强，循环血量增加，血液循环加速，外周血管收缩，血压略有升高。退热期时，副交感神经系统兴奋性增高，心跳减弱减慢，外周血管舒张，循环血量略减、血压略降，严重时引起休克。③呼吸系统：发热时，高温血液和酸性代谢产物刺激呼吸中枢，引起呼吸加快加深。但长期高热，会使呼吸中枢兴奋性降低，出现呼吸浅表甚至周期性呼吸。④消化系统：发热时，各种消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，消化吸收机能降低，引起食欲减退或废绝，口腔黏膜干燥。因肠内容物发酵和腐败，可能诱发鼓气、闭结、自体中毒。⑤代谢变化①糖与脂肪代谢：肝糖原和肌糖原分解增加，血糖增高，糖原储备减少；脂肪分解代谢明显增加(与糖原储备不足、摄入相对减少有关)。②蛋白质代谢：蛋白质分解加强，尿素氮含量增高，呈负氮平衡。③水盐代谢：升热期和高热持续期，排尿减少，可致水钠在体内潴留。退热期，出汗增多，又可引起脱水。血钾与尿钾均增高，严重的可发生代谢性酸中毒。 | | | ⑪免疫功能的变化①发热时动物的免疫系统功能增强，因为EP本身是一些免疫调控因子，能刺激淋巴细胞分化增殖，增强吞噬细胞的活性。②发热可降低免疫细胞功能，如抑制NK细胞的活性和降低机体抗感染能力。 | | | ⑫应激1、应激：机体在各种内外环境因素的刺激下出现的全身性的非特异性适应性反应。2、应激原的种类？(1)外环境因素：如温度剧变、射线、强光、噪声、缺氧、创伤、中毒、感染等。(2)内环境因素：内环境失衡也是一类重要的应激原，如血液成分的改变，心功能低下，心率失常、器官功能紊乱等。(3)心理因素：恐惧、拥挤和环境突变等。3、全身适应性综合征(GAS)：机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理和行为的适应性反应。4、应激的分期：警觉期、抵抗期、衰竭期5、机体应激的表现和机理(一)神经内分泌反应(1)交感-肾上腺髓质反应应激反应时交感神经兴奋，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，表现为心跳加快、血压升高、血糖升高。(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应①糖皮质激素分泌增加（促肾上腺皮质激素释放激素-促肾上腺皮质激素-糖皮质激素）糖皮质激素分泌增多的机理是：下丘脑神经细胞分泌的促肾上腺皮质激素释放激素使垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)增多，后者刺激肾上腺皮质束状带细胞使糖皮质激素分泌增多。糖皮质激素最重要的作用是提高机体的抵抗力。②肾上腺盐皮质激素分泌增加（肾素-血管紧张素-醛固酮）应激反应时交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)浓度升高，循环血量减少，促进肾小球球旁器细胞分泌肾素增多，肾素使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素，后者直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多，促进Na的重吸收和K的排出。(3)其他内分泌激素反应①胰高血糖素增多交感神经系统兴奋，通过β受体刺激胰岛A细胞，使胰高血糖素分泌增加。②胰岛素减少应激反应时，一方面，血糖升高和胰高血糖素增加对胰岛B细胞的直接作用使胰岛素分泌增加；另一方面，儿茶酚胺增多通过α受体抑制胰岛素分泌，总体使胰岛素相对减少。③生长激素增多 | |【缺少答案，请补充】

兽医病理学的发展及其在动物医学中的地位如何？

疾病的特点：

疾病的分类：

病因的外因分类及其致病特点：

病因的内因有哪些：

致病刺激物在体内的蔓延途径

疾病发生发展的基本规律

疾病发生的基本机制

疾病的经过：

DIC的原因和发生机理？

DIC的诱因？

根据DIC发生快慢，可将其分为哪几型？试述各型特点。

DIC的分期？

根据凝血物质的消耗和代偿，可将DIC分为哪几型？简述各型特点