梨果锈木栓质合成调控机制研究进展_聂显双_在线真题试卷与模拟练习_梨果锈木栓质合成调控机制研究进展_聂显双_考试宝

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梨（Pyrus L.）属于蔷薇科（Rosaceae）梨属，是一种广泛栽培的具有较高经济价值的果树[1]。梨果实根据成熟期果皮颜色，分为褐色、绿色（黄绿色）和红色[2]。砂梨果皮性状遗传表现较为复杂，除了传统的褐色和绿色果皮性状外，某些砂梨品种在发育早期虽呈现绿色，但随着果实的发育膨大，表皮常出现不规则的褐色斑块，这种果皮颜色被称作为中间色，褐色斑块即为果锈[3]。砂梨的果锈性状是由于梨果实生长发育过程中表皮出现微观裂纹，导致角质层受损，从而引起表皮细胞发生木栓化；木栓质在外表皮细胞层的细胞壁内侧的积累，形成更高可塑性的周皮膜，最终表现为褐色果锈[4]。果锈不仅影响果实的外观品质，降低其市场价值，还会导致采后水分的过度流失，进而影响果实的货架寿命、储存与运输条件[5]。因此，探究梨果锈木栓质的积累，解析其调控机制，是解决梨果锈问题的关键。随着人们对其调控机制研究的不断深入，对控制梨果锈具有关键调控作用的酶、转录因子以及激素得到了有效挖掘与分析。本文对这些关键因素在木栓质合成调控中的作用进行综述，旨在为解决梨果锈问题提供线索。【缺少答案，请补充】

木栓质是由脂肪族、芳香族化合物构成的大分子生物聚酯，是木栓层的主要成分[6]。木栓质脂肪族单体的生物合成途径，主要经过脂肪酸延伸、还原、氧化和甘油酯化等生物过程[7]。首先，在质体合成C16:0、C18:0和C18:1等脂肪酸，之后这些脂肪酸参与了多种代谢过程，包括脂肪酸的α-羟基化、氧化反应转化为α，ω-二羧酸、活化为脂肪酰-CoA硫酸、延长脂肪酸碳链为长链脂肪酸和脂肪酰基链还原为脂肪醇等，这些过程协同作用，最终生成木栓质脂肪族单体[8]。木栓质中芳香族成分的合成，是通过苯丙烷代谢途径来完成，在这个过程中，苯丙氨酸解氨酶（PAL）起到关键的催化作用，经由PAL催化产生如阿魏酸和香豆酸等芳香族化合物，这些物质进一步转化生成相应的酚类物质[9]。随后，木栓质单体及低聚物、木质素单体和酚类小分子被多个ABC转运蛋白和脂质转移蛋白转运出膜，在聚酯合酶的作用下聚合，最终在细胞壁上组装成大分子木栓质聚合物[10]。【缺少答案，请补充】

细胞色素P450酶（CYP450）细胞色素P450酶（CYP450）在植物多种生物合成途径中扮演着重要角色，其中包括木栓质的合成[11]。CYP450主要参与脂肪酸的羟基化反应，该反应是木栓质合成的关键步骤，通过催化合成α，ω-二羧酸，为木栓质单体的聚合提供必需的前体物质[12]。在“砀山酥梨”和“锈酥”研究中，PbCYP86A1基因表达量与木栓质中α，ω-二羧酸和ω-羟基脂肪酸含量显著相关，表明CYP450与木栓质的合成有关[13]。在果锈快速形成阶段，“锈酥”梨果皮中除了PbCYP86A1之外，PbCYP86B1基因的表达水平也明显超过在“砀山酥梨”果皮中的表达，采用病毒诱导技术沉默这两个基因后，梨果皮中的木栓质含量显著减少，表层细胞木栓化程度也明显降低[14]。人工降雨处理条件下，赤褐色的果皮锈中PbCYP86A1和PbCYP86B1的表达水平上调，与木栓质前体物C16-20脂肪酸含量的增加显著相关[15]。对“翠冠”梨果实发育过程中各个时期果皮木栓质含量和成分分析发现，α，ω-二羧酸是锈色梨果皮中的主要成分，从中分离出的两个细胞色素P450单加氧酶（CYP）家族基因（CYP86A1和CYP86B1），其表达水平在梨果皮锈斑快速发展时期上调，并与α，ω-二羧酸含量变化显著相关[16-17]。这些结果均表明CYP86影响木栓质生物合成。【缺少答案，请补充】

β-脂酰辅酶A合酶（KCS）是极长链脂肪酸（VLCFA）合成过程中，决定脂肪酸碳链长度的关键限速酶。在此过程中，KCS催化C2单元从丙二酰辅酶A缩合到酰基辅酶A[18]。VLCFA是角质层蜡和木栓质脂肪族单体的重要前体，它们在植物表皮蜡质和木栓质的合成中起到至关重要的作用[19]。研究表明，35个KCS编码基因在“翠玉”“苏翠1号”“二十世纪”和“秋荣”等不同颜色砂梨品种中的表达模式不同，但都与果皮中角质层蜡和木栓质的积累密切相关[20]。其中，PbrKCS28基因的表达与果皮木栓质含量呈正相关，PbrKCS28基因瞬时表达显示其显著诱导了木栓质的沉积，表明该基因参与木栓质生物合成，并对梨果锈的产生起到了正调控作用[21]。【缺少答案，请补充】

甘油-3-磷酸酰基转移酶（GPAT）催化甘油-3-磷酸（G3P）与脂酰辅酶A（acyl-CoA）的酰化反应，生成甘油单酯，是催化三酰甘油生物合成的第一个酰基酯化酶[12]。植物中的GPAT基因家族成员分子结构各异，活性调控机制及其在植物体内的时空分布也存在差异，且在合成膜磷脂、甘油三酯、角质和木栓质代谢过程中发挥着重要作用[22]。在拟南芥中鉴定出8个GPAT基因影响角质与木栓质的生物合成，其中，GPAT5/7进化枝是脱落酸调节木栓化所必需的，并且对典型层状木栓质超微结构的形成至关重要[24]。22个GPAT家族基因在梨基因组中被发现参与木栓质的合成和调控[25]。在未套袋的“翠冠”果皮中鉴定出4个表达上调的GPAT基因，也表明其可能参与梨果锈木栓质的生物合成[16]。【缺少答案，请补充】

ABC转运蛋白可借助ATP水解所释放的能量，实现多种物质的跨膜运输[26]。ABCG是ABC转运蛋白家族中最大的一个亚族，调控木栓质前体物质的跨膜转运[27]。“Abcg11”基因在拟南芥转基因DSO/Abcg11沉默株系中影响了角质代谢和根系表皮中的木栓质形成[28]。 “砀山酥梨”和“砀山金酥”果实表皮研究中发现，PbABCG6、PbABCG15和PbABCG20的表达水平随着时间的推移不断上调，且与“砀山金酥”果皮木栓质积累程度呈正相关[29]；PbABCG11D在“砀山金酥”中发生了突变，导致该基因功能缺失，影响了角质合成的前体物质向果实表面的正常转运，这些物质转向木栓质的合成和运输，最终促使木栓质单体不断增多，加快了木栓层的形成[30]。在“砀山酥梨”及其赤褐色突变体“砀山金酥”“湘南”与绿色果皮突变体“青皮湘南”中鉴定出12个差异表达ABCG基因参与了木栓质的沉积，表明在果实表皮木栓质的生物合成过程中这些基因可能起着关键作用[31]。【缺少答案，请补充】

甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸-亮氨酸（GDSL）型脂肪酶家族基因与植物非生物和生物胁迫以及生长发育反应有关[32]。对多个物种的木栓质基因的共表达分析发现，GDSL型脂肪酶基因的识别范围非常广泛[33]，GDSL基因家族也被认为是角质和木栓质聚合的最佳候选基因[34-36]。在梨果皮中已鉴定出多个GDSL基因参与木栓质组装[35]。在“新高”及其芽变品种“金水晶”梨果皮的研究中，鉴定了28个GDSL型脂肪酶基因，这些基因在绿色和赤褐色果皮的蛋白质和转录水平上表达不同，两次独立分析鉴定出的GDSL基因几乎相同，表明GDSL基因与砂梨褐色果锈有关[5]。此外，“黄花梨”及其芽变品种“绿黄花梨”共表达分析鉴定出30个可能是参与木栓质合成的候选GDSL基因，其中12个GDSL基因在梨果皮颜色形成中发挥着重要作用；进一步分析表明，有8个基因可能对木栓质的生物合成产生负调控作用，而另外4个基因则可能对木栓质的生物合成有正调控作用[37]。【缺少答案，请补充】

植物非特异性脂质转移蛋白（nsLTP）是高等植物中分布较广的一类小分子碱性蛋白[38]。在结构上，nsLTP包含由4个二硫键连接的8个半胱氨酸的保守基序，以及容纳配体的疏水空腔，这种结构赋予其稳定性并具有增强结合和运输各种疏水分子的能力[39]，而这些不同类型的疏水分子包括脂肪酸、脂肪酰辅酶A、磷脂等物质[40-41]。在植物中，nsLTP与木栓质的形成和跨膜运输密切相关[9]，其数量在不同植物中有有所不同，如在水稻中鉴定有52个nsLTP蛋白[42]，而番茄中已鉴定出64个[43]。在“砀山酥梨”和“砀山金酥”果锈的研究中，鉴定出多个在果皮转录水平上存在显著差异的nsLTP家族成员。其中，PbLTP4的表达在果锈形成的關鍵期（花后100d和175d）显著增加，并与19个木栓质相关基因显著相关，表明其是参与木栓质单体运输和果锈形成的重要基因，在木栓质沉积中发挥着关键作用[44]。在“砀山酥梨”及其赤褐色突变体“砀山金酥”，以及“湘南”及其绿色果皮突变体“青皮湘南”中鉴定出13个差异表达的nsLTP可能参与了木栓质运输，从而影响了果锈的形成[9]。【缺少答案，请补充】

X-羟基棕榈酸-O-阿魏酰基转移酶（HHT）属于BAHD酰基转移酶家族，是将羟基肉桂酸从羟基肉桂酰辅酶A硫酯转移到几种羟基化脂肪酸衍生物上的一种关键酰基转移酶，而这些衍生物是木栓质、角质和蜡质生物合成途径中的重要成分[45]。 “黄花梨”（果皮褐色）果皮中的HHT基因表达量明显高于“绿皮黄花”（果皮绿色）[46]。HHT1基因的表达量在“华酥”“苏翠1号”和“翠冠”中依次增高，与果锈性状表现趋势一致，表明该基因参与了梨果锈的形成[47]。在雨水对“翠冠”梨果锈的影响研究中，避雨处理的“翠冠”梨果锈明显减少，木栓质含量显著降低；盛花后80d避雨处理组HHT的mRNA表达水平与对照组（雨水）相比显著降低，进一步证实了HHT基因在木栓质形成和果皮颜色变化中的关键作用[48]。在人工降雨对梨果锈影响的研究中发现，PbHHT1在“早生水新”（果皮赤褐色）和“翠冠”（果皮半赤褐色）果皮中的表达增强。在“翠玉”（果皮绿色）的幼果中瞬时表达PbHHT1，引发赤褐色梨基因型的提早木栓化，导致木栓质形成聚合过程中酚和酯之间的共轭化合物16-阿魏酰氧基棕榈酸含量增加，从而促使果实形成果锈。这些结果均表明了PbHHT1的表达与砂梨果皮木栓质的积累密切相关[19]。【缺少答案，请补充】

MYB在植物的多种生理过程中发挥着重要作用，如植物的生物及非生物胁迫应答、次生物质代谢、生长发育等[49]。在木栓质合成的过程中，部分MYB转录因子通过直接或间接的方式影响木栓质的生物合成和沉积[50]。研究表明，发育和外源信号能够调节MYB41、MYB53、MYB92和MYB93等转录因子的表达，激活GPAT、FAR、LACS和CASP等家族基因，从而促进木栓质的生物合成，这些转录因子突变会导致木栓质形成显著减少，影响植物对发育和环境信号的响应[51]。在水稻中，OsMYB39a、OsMYB41、OsMYB92a和OsMYB92b等转录因子共同调控根内皮层木栓化以及非局部性木质化过程[52]。在拟南芥中，AtMYB107转录因子被证明正向调节木栓质生物合成，尤其是对种皮外珠被中的木栓质沉积起到重要作用[53]。在赤褐色苹果果皮中，MdMYB93被证实能够调节木栓质沉积[54]。目前已有多个MYB转录因子被鉴定出与梨果锈木栓质的合成有关。在“翠冠”中，已鉴定出37个差异表达的MYB基因，其中有6个与木栓质生物合成相关[16]；进一步研究发现，有5个MYB转录因子基因的表达在果锈形成期间上调，并且与木栓质的主要成分α，ω-二酸的含量显著相关。双荧光素酶测定表明，PpyMYB144可以反式激活PpyCYP86B1的启动子，瞬时表达PpyMYB144和PpyCYP86B1增加了果皮木栓质的沉积，这些结果表明PpyMYB144通过激活细胞色素P450基因PpyCYP86B1的转录，促进α，ω-二羧酸的合成，进而参与梨果锈的形成[17]。【缺少答案，请补充】

NAC转录因子家族是植物特有的转录因子，参与调控植物生长发育、代谢物合成、细胞程序化死亡、胁迫响应等生物过程[55]。多种NAC转录因子在木栓质的合成中发挥着不同作用。在拟南芥中过表达AINAC046基因，多种脂肪酸以及伯醇等物质含量也随着增加；同时，与这些物质合成紧密相关的多个基因（如FAR4、FAR5、CYP86A1、CYP86B1、GPAT5、GPAT7等）的表达水平大幅提高，这些变化促进了拟南芥根部木栓质的形成[56]。SnNAC103的马铃薯沉默株系表现出块茎表皮木栓质增加，推测SnNAC103抑制木栓质的合成[57]。 “砀山酥梨”基因组中总共鉴定出了183个NAC转录因子基因[58]。从4个品种的砂梨果皮中筛选出8个结构基因与木栓质合成有关，其中6个基因的启动子上都有NAC的顺式调控元件。烟草双荧光素酶试验显示，PpyGPAT2的启动子能被PpyNACS8和PpyNAC381激活，从而调控木栓质的合成；酵母单杂以及“翠冠”和“库尔勒香梨”瞬时表达都验证了PpyNAC381和PpyGPAT2之间的互作关系[59]。【缺少答案，请补充】

木栓质的合成过程涉及多个转录因子，在梨果实中，除MYB、NAC之外，bHLH和bZIP家族的一些转录因子也被证明参与了“翠冠”果皮中木栓质的生物合成[16]，“砀山酥梨”和“湘南”及它们的芽变品种的果皮中也鉴定出bHLH49、WRKY24与木栓质生物合成基因高度相关[59]。【缺少答案，请补充】

ABA是一种与抗逆性相关的植物激素，其介导的木栓化已在拟南芥和番茄中得到证实[51,60]。在猕猴桃中，AchmMYC2、AchnMYB41和AchnMYB107作为转录激活因子，通过激活AchnCYP86A1的启动子，响应ABA信号正向调控木栓单体的合成[61]。梨果实经过外源ABA处理后，蜡质的合成受到了抑制，不饱和脂肪酸与脂肪醇含量有所提高，苯丙烷代谢中部分酶的活性也得到增强，PbFAD、PbCYP、PbABCG等家族基因的表达得到了提高，这些都对木栓质单体的合成有一定的促进作用[62]。在“砀山酥梨”和“砀山金酥”的研究中发现，ABA通过诱导MYC2和MYB101，直接结合到PbFAD3a的启动子上，激活该基因，增加了ω-3脂肪酸去饱和酶的表达和α-亚麻酸的含量，进而促进梨果皮锈斑中木栓质的形成[63]。【缺少答案，请补充】

吲哚乙酸（IAA）通过影响相关基因的表达调控木栓质的生物合成[9]。“锈酥”梨果皮中IAA的含量与PbEXP3和PbEXP7的表达量呈正相关，它通过影响梨果皮细胞的扩展，进而参与细胞木栓化，最终促进梨果锈的发展[64]。另外，“翠冠”梨果锈的形成与IAA的生物合成和信号传导呈正相关，IAA可能通过影响木栓质的合成来促进果锈的形成[16]。【缺少答案，请补充】

梨果锈木栓质的合成也受到赤霉素（GA）、茉莉酸（JA）、水杨酸（SA）、乙烯（ETH）等激素直接或者间接的影响。JA信号转导基因在“新高”与其绿皮芽变品种中的表达不同[65]，与绿色果皮芽变品种相比，赤褐色“新高”果皮中JA和SA积累较多[5]。“翠冠”的套袋梨果皮中GA，JA的生物合成相关基因表达上调，而ETH的生物合成基因在套袋梨果皮中的表达模式与未套袋的梨果皮不同[16]。外源GA能改变苯丙烷代谢中酶和脂质转移蛋白的活性，进而减少“翠冠”梨果锈的形成[66-67]。采后施用MeJA，能有效抑制4℃低温贮藏条件下“新梨7号”和“早酥”梨果实的木质化[68]。尽管这些研究揭示了激素在果锈形成中的部分作用机制，但其对梨果锈木栓质的调控作用仍需进一步深入研究。【缺少答案，请补充】

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