药理学重点总结【9页】_在线真题试卷与模拟练习_药理学重点总结【9页】_考试宝

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地西泮中毒可用氟马西尼解救治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征抗心律失常卡马西平阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电 ★单纯性局限性发作和大发作首选药之一 ★精神运动性发作首选药苯巴比妥癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作 ★对小发作无效乙琥胺 ★小发作时首选，对其他惊厥无效丙戊酸钠广谱抗癫痫、有肝毒性 ★大发作合并小发作时首选地西泮 ★癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快硝西泮、氯硝西泮癫痫小发作抗惊厥药硫酸镁 Mg2＋拮抗 Ca2＋的作用，减少运动神经末梢 Ac 放，使骨骼肌松弛用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象硫酸镁安全范围小，注射时随时检查腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救口服---利胆、导泻抗帕金森（P 溴隐亭---激活 D 药动学作用机制多巴胺前体左旋多巴（L-DOP

临床应用：高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与β受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与β受体阻断药（如普萘洛尔）合用心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化肾素－血管紧张素系统抑制药机制药理作用临床应用不良反应代表药血管紧张素转化酶抑制药 ①阻止 AngⅡ生成舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死咳嗽、高血钾卡托普利 ②保存缓激肽活性舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生 AT1 受体拮抗药选择性阻断 AT1 受体舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降高血压；治疗充血性心力衰竭咳嗽少一些氯沙坦抗心律失常药心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极抗心律失常药的作用机制：（1）降低自律性（2）减少后除极（3）消除折返分类★ 机制（了解）代表药★ 应用特点★ I 类：钠通道拮抗剂 I 奎尼丁广谱抗心律失常 I 利多卡因用于室性心律失常苯妥英用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效 I 普罗帕酮 Ⅱ类：β受体阻断药抑制交感兴奋,抑制 Ca+、N 普奈洛尔交感神经兴奋引起的心律失常 Ⅲ类：延长动作电位时程药抑制 K + 外流、 N 胺碘酮广谱抗心律失常，较安全 Ⅳ类：钙拮抗剂抑制Ca2+内流维拉帕米用于室上性心律失常抗高血压药 ☆ 一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、β-受体阻断药、AC 形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响分类代表药作用机制特殊不良反应利尿药氢氯噻嗪短期降低血容量，长期降低外周阻力增加钾排出，长期使用最好同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利）交感神经抑制药中枢性降压药可乐定 ---------- 嗜睡、抑郁神经节阻断药樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平抑制儿茶酚胺的贮存及释放肾上腺素受体阻断药普萘洛尔减少心输出量、抑制肾素释放肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药卡托普利抑制(　　)咳嗽、高血钾血管紧张素 II 受体阻断药氯沙坦选择性阻断 AT1 受体肾素抑制药雷米克林 -------- --------- 钙拮抗药硝苯地平减少细胞内钙含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短血管扩张药硝普钠直接扩张血管适用于急性高血压和急性高血压危象分类代表药作用部位机制临床应用不良反应高效能利尿药（袢利尿药)呋噻米(速尿）髓袢升支粗段抑制 Na+-K+- 2Cl- 共转运子，从而抑制Na+ 、 Cl- 重吸收水肿：急性肺水肿和脑水肿、严重水肿水与电解质失衡：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症，可致肝昏迷。耳毒性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永久性耳聋（依他尼酸）。高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至痛风（发生率低）。肾衰：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程高钙血症：抑制钙的重吸收，高效利尿药＋生理盐水中效能利尿药氢氯噻嗪远曲小管近端抑制 Na+ 、Cl-重吸收水肿电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。高尿酸血症：痛风者慎用代谢性障碍：高血糖（糖耐量降低）、高血脂过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎高血压病尿崩症低效能利尿药（保钾利尿药）螺内酯远曲小管远端和集合管与醛固酮竞争受体， Na+- K+ 交换减少，保钾排钠治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿（与低钾有关的肝性水肿）久用可引起高血钾症充血性心力衰竭利尿药脱水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压抗心绞痛药抗心绞痛药物分类硝酸酯类亚硝酸酯类：快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康) 长效预防：丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗：亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)β受体阻断药：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明分类★ 代表药★ 机制★ 临床应用不良反应硝酸酯类硝酸甘油舒张容量血管（静脉）回心血量↓，前负荷↓室壁肌张力↓耗氧↓ 舒张阻力血管（动脉）①后负荷↓心肌收缩力相对↓耗氧↓ 总耗氧减少 ② 血压↓反射性心率↑耗氧↑ 舒张冠脉和侧枝冠脉血流量↑血液重新分布→缺血区血流量↑供氧增多扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管 改善冠脉流量改善缺血心肌区的血流供应供氧增多。冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加血流供应保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤各种类型心绞痛（舌下含服）扩张血管：使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。剂量过大时，血压过度下降（大剂量时，直立性低血压），反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发绀易出现耐受性（特点：快；组织差异性；个体差异性；多因素影响）急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血小板的聚集黏附，减小坏死区） β受体阻断药普奈洛尔 ① 阻断心脏β1 受体，降低心肌耗氧 ② 减慢心率，延长舒张期，增加心内膜缺血区供血稳定型心绞痛不可用于变异性心绞痛，易加重冠脉收缩 α受体优势作用) 不稳定型心绞痛钙拮抗剂硝苯地平阻止钙进入细胞内：①抑制心脏；②扩张血管→降低外周阻力。→减少心肌耗氧；扩张冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧；防止 Ca2+超负荷，保护缺血心肌。抑制血小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗）变异型心绞痛（首选），稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心梗硝酸甘油与β受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据

停药反跳现象 2、中剂量易产生呼吸抑制 3、其肝药酶可加速其他药物代谢 4、成瘾性、依赖性

分类：选择性钙拮抗剂：I 类苯烷胺类：维拉帕米加洛帕米II 类二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平 III 类苯并噻氮卓类：地尔硫卓

型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者

耳毒性避免合用其他有耳毒性的药物（万

肾毒性避免合用其他有肾毒性的药物（第

神经肌肉麻痹：避免合用肌肉松弛药，血钙

过敏反应：链霉素多见，发生率低，死亡率

局部刺激症状；2、二重感染（菌群失调）：白假丝酵母菌--鹅口疮；难辨梭菌--伪膜性肠炎；3、对肾、牙生长的影响（牙齿黄染，抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育，孕

抑制骨髓造血功能→再障贫；2、灰婴综合征；3、二重感染

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